Genový doping na míru

V roce 2000 se v Berlíně narodil chlapec s mimořádně vyvinutými svaly. Jeho bicepsy byly téměř dvakrát větší než u ostatních novorozenců. Malý silák dokázal ve čtyřech letech zvednout v rozpažení dvě tříkilové činky. Za mimořádné schopnosti vděčil relativně vzácné mutaci genu MSTN, který kóduje tvorbu myostatinu. Tato bílkovina reguluje růst svalů, a pokud si ji tělo v důsledku genetické mutace nedokáže vytvořit, nabývá svalová hmota mimořádného objemu. Příkladem je belgické modré plemeno skotu, jehož zavalitá konstituce s minimem tuku je právě důsledkem absence myostatinu.

Snadné rozmnožení svalové hmoty může lákat vzpěrače a mnohé další atlety. Na obzoru se tak rýsuje nový druh dopingu, který změní fungování lidského organizmu žádaným směrem. Technika genové manipulace, která by to umožnila, v zásadě existuje.

Vyhlídky
Lékaři a sportovní funkcionáři se obávají, že na londýnské olympiádě v roce 2012 bude genový doping stejně rozšířený jako současné formy zakázaných podpůrných prostředků. Případní zájemci mají už dnes na výběr celou škálu genů, jejichž změnou lze vyvolat nárůst svalové hmoty, efektivnější využití energie nebo lepší absorpci kyslíku.

Genový doping vznikl jako odvrácená strana genové terapie, která má úpravou genetické výbavy pomáhat těžce nemocným pacientům. Tak lze léčit například svalovou atrofii, některé formy chudokrevnosti a nádorů a v budoucnu možná i hemofilii, cystickou fibrózu nebo další choroby.

V případě genového dopingu není cílem zákroku léčba nebo odstranění handicapu, ale získání výhody. Technický postup je v obou případech obdobný. Požadovaná genová varianta nejprve naváže na genetickou informaci neškodného viru a ten ji potom propašuje do příslušných buněk lidského těla.

Co naznačují experimenty
V roce 2007 byly při pokusech v Baltimoru vpraveny do těla laboratorních myší dva geny, které ovlivňují tvorbu svalové hmoty – MSTN a F66. Výsledkem byl čtyřnásobný nárůst svalové hmoty.

Běžci
Již o tři roky dříve vypěstoval Ronald Evans v Kalifornii genovou manipulací maratonské myši, které doběhly dvakrát dál než jejich nedopované příbuzné. Vnesl do jejich těl gen kódující tvorbu proteinu PPAR delta, který podporuje vznik takzvaných pomalých svalových vláken. Množství pomalých svalů (spalují tuk a pomaleji se unaví) se zdvojnásobilo na úkor rychlých svalů (spalují sacharidy a rychleji se unaví).

Rovněž u člověka jsou zastoupeny oba typy svalových vláken a jejich vzájemný poměr ovlivňuje fyzické výkony každého sportovce. Genový doping pomocí PPAR delta by tedy mohl v budoucnu lákat především vytrvalostní běžce a cyklisty.

Sprinteři by naopak mohli usilovat o změnu genu ACTN3, který ovlivňuje produkci rychlých svalových vláken. Dvacet až padesát procent světové populace totiž má ve svém těle zmutovanou verzi tohoto genu, která snižuje aktivitu rychlých svalových vláken. Nemohou proto podávat vysoké výkony při rychlém běhu a v dalších sportovních disciplínách, které vyžadují pohotový výdej velkého množství energie. Tato mutace se naopak téměř vůbec nevyskytuje u osob afrického původu. Nepřekvapí proto, že všichni finalisté běhu na sto metrů na posledních čtyřech olympijských hrách byli etnickými Afričany.

Basketbalisté
Objevily se rovněž úvahy o využití mutace genu FBN1, který ovlivňuje vývoj pojivové tkáně a je původcem takzvaného Marfanova syndromu. Osoby takto postižené mají vysokou štíhlou postavu a dlouhé končetiny. To by se jistě hodilo například basketbalistům. Zneužití tohoto genu je ovšem velmi nepravděpodobné, neboť zmíněné mutace s sebou nesou obvykle řadu dalších nepříznivých jevů, například oční vady a anomálie srdce a cév.

První pokusy?
Sprinteři afrického původu vedou světové žebříčky. V jejich těle je obvykle nezmutovaná, tedy správně fungující varianta genu ACTN3. Dosud nebyl hlášen žádný prokázaný případ genového dopingu, existuje však podezření, že k prvním pokusům již došlo. Německý trenér Thomas Springstein odsouzený v roce 2006 za podávání dopingu mladistvým se podle vyšetřovatelů již tehdy nápadně zajímal o genový preparát Repoxygen, který zvyšuje produkci erytropoetinu (EPO) důležitého pro růst červených krvinek. Zvýšený počet krvinek umožňuje vyšší fyzické a tedy i sportovní výkony. Podávání preparátu EPO je ve sportu zakázáno od roku 1989. Repoxygen ovšem nedodává EPO zvenčí, ale stimuluje jeho tvorbu vlastním tělem. Přílišné zvyšování počtu krvinek je však nebezpečné, protože vede k zahušťování krve a k tvorbě krevních sraženin.

Negativní účinky
Vedlejší negativní účinky genového dopingu nejsou prozkoumány, což neznamená, že neexistují. Za normálních okolností působení genového preparátu po nějaké době vymizí. Pokud se však nový gen dostane do kmenových buněk, stane se trvalou součástí organizmu a spolu s ním i nově vnesená vlastnost. Co bylo v aktivním sportovním věku vítaným přínosem, může se později stát nepříjemnou zátěží. Mohutné svalstvo by zbytečně zatěžovalo stařeckou kostru s pokročilou osteoporózou a unavené srdce by mělo jistě větší problémy s krví zhoustlou množstvím červených krvinek než srdeční sval mladého sportovce.

Zjistit genový doping je mnohem obtížnější než prokázat užívání běžných podpůrných prostředků. Uměle vpravené geny totiž aktivují produkci stejných látek, jaké vyrábí tělo samo. Teprve při analýze samotného genu lze zjistit drobné odchylky v jeho stavbě. Dalším vodítkem může být umístění genu. Například přirozený gen tvorby EPO je pouze v ledvinách, zatímco uměle vpravený gen se může nalézat v různých částech těla.

Zdroj: 100+1